Înțelegeți ciroza

Ce este ciroza: mecanisme, stadii și amploarea problemei

Ciroza este stadiul avansat al fibrozei hepatice, adică transformarea progresivă a ficatului într-un țesut bogat în colagen, cu noduli de regenerare care distorsionează arhitectura normală. Gândiți-vă la un oraș ale cărui străzi sunt închise pe rând de lucrări: traficul se aglomerează, rutele ocolitoare devin din ce în ce mai înguste, iar livrările întârzie. Exact asta se întâmplă în ficat: sângele întâmpină rezistență, substanțele nu mai sunt procesate la fel, iar presiunea în vena portă crește (hipertensiune portală).

În funcție de prezența complicațiilor, ciroza se împarte în:
• Compensată: ficatul încă face față, simptomele sunt minime sau nespecifice; calitatea vieții poate rămâne bună ani la rând.
• Decompensată: apar ascita, hemoragia variceală, encefalopatia hepatică, icterul marcat sau insuficiența renală. Odată ce survine decompensarea, riscul de evenimente severe și de spitalizări crește semnificativ.

Amploarea problemei este globală. Estimările publicate în ultimele decenii indică milioane de persoane care trăiesc cu ciroză, iar mortalitatea anuală din bolile hepatice avansate se apropie de ordinul milioanelor la nivel mondial. Cauzele diferă de la o regiune la alta: infecțiile virale domină în unele zone, în timp ce ficatul gras asociat cu obezitatea și diabetul câștigă teren în altele. Dincolo de statistici, ciroza are impact economic și social: absențe de la muncă, costuri medicale repetate și presiune pe familii.

Important de reținut:
• Ciroza este un proces, nu un eveniment; intervine după ani de agresiune hepatică.
• O parte dintre pacienți nu prezintă simptome în stadiile inițiale.
• Complicațiile derivă în principal din hipertensiunea portală și din scăderea funcției hepatice.
• Identificarea timpurie a riscului și a cauzei permite măsuri care schimbă traiectoria bolii.

Cauze și factori de risc: de la obiceiuri la biologie

„De ce apare?” este întrebarea firească. Răspunsul rar este unic, pentru că în ciroză se adună factori de stil de viață, predispoziții și contexte medicale. Principalele cauze includ:
• Consumul cronic de alcool: doze ridicate pe termen lung deteriorează hepatocitele și favorizează inflamația și depunerile de colagen.
• Hepatitele virale cronice: infecțiile persistente pot duce în timp la fibroză progresivă.
• Boala ficatului gras non-alcoolic: asociată cu obezitate, rezistență la insulină și dislipidemie; prevalența sa este în creștere.
• Colestaza cronică: obstacole pe căile biliare sau inflamație autoimună care afectează drenajul bilei.
• Tulburări metabolice: depozitarea excesivă de fier sau cupru, deficite enzimatice rare.
• Toxice și medicamente: expuneri prelungite, supradozări sau combinații nefavorabile.
• Factori genetici și sinergii: mai multe cauze pot coexista, accelerând evoluția.

Distribuția cauzelor diferă geografic. În unele zone, programele de vaccinare și tratament antiviral au redus substanțial povara hepatitelor, dar au apărut provocări noi prin creșterea obezității și a sedentarismului. În alte regiuni, accesul limitat la diagnostic și tratament menține încă ridicat riscul de complicații infecțioase cronice. Comparativ, ciroza alcoolică tinde să evolueze mai rapid dacă consumul persistă, în timp ce ciroza metabolică se insinuează lent, fiind adesea depistată întâmplător la ecografie sau prin analize alterate.

Factorii individuali care cresc riscul:
• Sex și vârstă: sensibilitate diferită la toxice și la acumularea de grăsime hepatică; riscul crește odată cu vârsta.
• Sinergia factorilor: alcool + hepatită virală sau alcool + obezitate accelerează fibroza.
• Comorbidități: diabet, apnee în somn, boală renală cronică pot înrăutăți prognosticul.
• Nutrienți și microbiotă: alimentația bogată în zaharuri rafinate și grăsimi trans susține inflamația.

Veștile încurajatoare: multe cauze sunt modificabile. Abstinența de la alcool, controlul greutății și al glicemiei, vaccinarea acolo unde este recomandată și tratarea infecțiilor cronice reduc clar riscul de progresie. Cheia este identificarea la timp a factorilor dominanți la fiecare persoană și un plan realist, etapizat, agreat împreună cu medicul curant.

Semne, simptome și complicații: ce se vede, ce se ascunde

În stadiile compensate, ciroza poate fi șireată. Oboseala, toleranța scăzută la efort, senzația de „cap greu” după mese bogate sau ușoare tulburări de somn nu alarmează. Pielea poate deveni ușor gălbuie, palmele roșietice, iar vasele mici de sânge pot desena „steluțe” pe torace. Mâncărimea (pruritul), balonarea după mese și scăderea apetitului apar la unii pacienți. Aceste semne sunt nespecifice și adesea puse pe seama stresului sau a alimentației, motiv pentru care mulți ajung la evaluare abia când apar complicații.

Complicațiile provin din două direcții: hipertensiune portală și insuficiență hepatică. Hipertensiunea portală determină dilatarea venelor la nivelul esofagului și stomacului (varice), care pot sângera brusc. Riscul anual de sângerare variază, dar poate fi semnificativ la varicele mari; episoadele severe sunt urgențe vitale. Ascita (acumularea de lichid în abdomen) apare frecvent după decompensare; lichidul se poate infecta spontan, necesitând tratament rapid. Se pot adăuga edeme ale gambelor, hernii și o stare de sațietate precoce care agravează malnutriția.

Insuficiența hepatică aduce alte provocări: encefalopatia hepatică (confuzie, somnolență, inversarea ritmului somn-veghe, asterixis), icter intens, hematoame ușoare și sângerări nazale prin deficit de factori de coagulare. Funcția renală poate scădea în context de sindrom hepatorenal. Pe termen lung, ciroza crește riscul de cancer hepatocelular; de aceea, supravegherea periodică prin imagistică este esențială chiar și când pacientul se simte bine.

Semnale de alarmă care cer prezentare rapidă:
• Scaune negre sau vărsături cu sânge.
• Abdomen care se mărește vizibil în câteva zile, însoțit de febră sau durere.
• Confuzie apărută brusc, tremor al mâinilor, somnolență neobișnuită.
• Icter intens sau vânătăi neexplicate.
• Lipsă de urină sau scădere rapidă a diurezei.

De reținut: absența durerii nu înseamnă absența severității. Ciroza poate fi liniștită până când devine zgomotoasă. Observarea atentă a corpului, discuțiile periodice cu medicul și testele de monitorizare reduc riscul de surprize neplăcute.

Diagnostic, stadializare și monitorizare: cum aflăm unde suntem

Diagnosticul începe cu anamneza și examenul clinic, continuă cu analize și imagistică, iar în cazuri selectate se confirmă prin biopsie. Analizele de sânge pot arăta:
• Enzime hepatice (AST, ALT) crescute sau uneori normale la boală avansată.
• Bilirubină crescută, timp de coagulare prelungit (INR), albumină scăzută – semne ale funcției alterate.
• Trombocite scăzute prin hipersplenism în context de hipertensiune portală.
• Markeri etiologici: serologii virale, încărcare de fier, cupru, autoanticorpi, profil metabolic.

Ecografia abdominală cu Doppler oferă indicii despre dimensiunea ficatului și a splinei, fluxul portal și prezența ascitei. Elastografia (prin ultrasunete sau rezonanță magnetică) estimează „rigiditatea” ficatului, corelată cu gradul de fibroză; este neinvazivă și utilă pentru monitorizare. Endoscopia digestivă superioară e recomandată pentru depistarea varicelor la pacienții cu risc. Când există ascită, paracenteza diagnostică stabilește caracteristicile lichidului și excluderea infecției.

Stadializarea gravității se face prin scoruri validate:
• Child–Pugh: include bilirubina, albumina, INR, ascita și encefalopatia; oferă o clasificare în clase A–C.
• MELD (și MELD-Na): derivat din creatinină, bilirubină, INR și sodiul seric; util pentru estimarea riscului și pentru prioritizarea la transplant.

Monitorizarea continuă este piatra de temelie. Ritmul obișnuit include analize la intervale stabilite, ecografie periodică (de regulă la 6 luni) pentru screeningul cancerului hepatic și evaluarea varicelor conform riscului. În plus, revizuirea medicamentelor este crucială pentru a evita substanțe potențial hepatotoxice sau doze nepotrivite. Educația pacientului contează: recunoașterea semnelor de decompensare, păstrarea unui jurnal de greutate abdominală și respectarea programărilor reduc complicațiile.

Să nu uităm logistica. Accesul la centre cu elastografie sau endoscopie poate varia; unde resursele sunt limitate, algoritmii bazati pe scoruri non-invazive și ecografia atentă ajută la triere. Oricare ar fi contextul, obiectivul este același: o imagine clară a stadiului, o listă de riscuri imediat adresabile și o hartă de monitorizare pe termen lung.

Tratament, prevenție și viața de zi cu zi: pași concreți care schimbă traiectoria

Tratamentul se sprijină pe trei piloni: eliminarea cauzei, prevenirea complicațiilor și susținerea nutrițională. Exemple practice:
• Renunțarea completă la alcool în ciroza legată de consum este o măsură cu impact major, indiferent de stadiu.
• Tratamentul specific infecțiilor virale, conform recomandărilor medicale, poate stabiliza sau reduce fibroza.
• În boala metabolică, scăderea ponderală treptată (5–10% din greutatea inițială) îmbunătățește parametrii hepatice și calitatea vieții.
• Vaccinări recomandate (de ex., pentru infecții care pot agrava evoluția hepatică) conform vârstei și comorbidităților.

Prevenirea complicațiilor presupune strategii țintite:
• Varice: medicație care scade presiunea portală sau ligatură endoscopică, conform indicațiilor.
• Ascită: restricție moderată de sodiu, diuretice monitorizate atent, paracenteze terapeutice dacă este necesar și profilaxia infecției în cazurile cu risc.
• Encefalopatie: lactuloză pentru reglarea tranzitului și reducerea încărcării cu amoniac; în recurențe, se poate adăuga o a doua linie la recomandarea specialistului.
• Sindrom hepatorenal: optimizarea volumului circulant, evitarea nefrotoxicităților și adresarea precipitanților.
• Supravegherea cancerului hepatic: ecografie regulată, iar când este necesar, imagistică suplimentară.

Nutriția și stilul de viață fac diferența zi de zi. Aport proteic adecvat (adesea 1,2–1,5 g/kg/zi) susține masa musculară; mese mici și frecvente, plus o gustare proteică seara, combat catabolismul nocturn. Sodiul se limitează de regulă la ~2 g/zi pentru controlul ascitei; restricția de lichide se aplică doar dacă sodiul din sânge este foarte scăzut. Mișcarea adaptată (mers alert, exerciții de rezistență ușoare) crește forța și reduce oboseala. Evitați suplimentele „miraculoase” fără aviz medical și verificați întotdeauna interacțiunile medicamentelor.

Planul pe termen lung include:
• Revizuiri periodice ale tratamentului, cu obiective clare pe 3–6 luni.
• Discuții timpurii despre eligibilitatea pentru transplant la pacienții cu decompensări repetate sau scoruri MELD crescute.
• Sprijin psihologic și social: renunțarea la alcool și gestionarea schimbărilor de stil de viață sunt mai ușoare cu ajutor specializat.
• Implicarea familiei: educație privind semnele de alarmă și suport în alimentație și aderență la tratament.

Nu în ultimul rând, prevenția populațională (reducerea consumului excesiv de alcool, screening pentru riscuri metabolice, vaccinări adecvate) are un efect cumulativ. La nivel individual, consecvența în lucrurile „mici” — sare mai puțină, pași zilnici în plus, somn suficient, medicamente luate corect — se traduce în diferențe mari peste luni și ani.